塩酸アザセトロンの薬理作用

ラット大脳皮質における5-HT3受容体の親和性の研究は、アザセトロン塩酸塩の親和性がメトクロプラミドの親和性の410倍、オンドセトロンの2-4倍であることを示した。 動物実験によれば、アザセトロン塩酸塩0.1mg / kg静脈注射は、ウサギの犬におけるシスプラチン誘発性嘔吐を阻害することができる。0.3g / kgは、アドリアマイシンおよびシクロホスファミド誘発性の血液ミンク嘔吐を完全に阻害することができる。 臨床結果は、10mgの塩酸アザセトロン静脈内注射が、シスプラチンなどの抗癌剤によって引き起こされる悪心および嘔吐を抑制することができることを示した。

吸収、分布、除去

文献報告によると、健康な男性ボランティア静的注記は、この製品10mgのプロトタイプ薬物濃度の血漿が3分後に190.5UG / MLであり、その薬物動態は線形である。 この製品は双方向的に排除され、半サイクルはそれぞれ0.13時間および4.3時間である。 悪性腫瘍のシスプラチン治療を受けている患者に対して、7.3±2時間の終末半減期の後に10mgの静脈内注射を、健康な成人と比較して行う。 64.3±15%の尿排泄によるプロトタイプの薬物24。